Η φυσιολογική αιμόσταση (το αίμα ρέει στα αγγεία χωρίς αιμορραγία, χωρίς θρόμβωση, χωρίς διεγερμένα αιμοπετάλια) ρυθμίζεται μέσω πολλαπλών παραγόντων, οι οποίοι συνεργάζονται αρμονικά και διατηρουν την απαραίτητη ισορροπία μεταξύ ανασταλτών και διεγερτών.
Πώς ορίζεται η Θρομβοφιλία;
Ως Θρομβοφιλία (συγγενής η επίκτητος) ορίζεται η αυξημένη ροπή για θρόμβωση, λόγω δυσλειτουργίας της αιμόστασης (στην φυσιολογική αιματική ροή, απουσιάζει αιμορραγία ή θρόμβωση ή διέγερση των αιμοπεταλίων).
Η λειτουργία της αιμόστασης επιτελείται με:
α) τα Αιμοπετάλια / έναρξη της πήξεως,
β) το σύστημα της πήξεως / πολλαπλασιάζει και επεκτείνει την θρομβογένεση, ενώ επακολουθούν οι φυσικοί αναστάλτες της πήξεως που ανακόπτουν την θρομβογένεση,
γ) το σύστημα ινωδόλυσης / διάλυση του θρόμβου και αποκατάσταση της ακεραιότητος και της βατότητος των αγγείων,
δ) το Ενδοθήλιο, το οποίο είναι ο συντονιστής της αιμόστασης, αφού κατέχει φιλοπηκτικές και αντιπηκτικές ιδιότητες.
Η Γήρανση, ο Σακχαρώδης Διαβήτης / Μεταβολικό Σύνδρομο και η Καρδιοαγγειακή Νόσος έχουν κοινό παρονομαστή την διαταραχή / δυσλειτουργία όλων των ανωτέρω προαναφερθέντων παραμέτρων.
Το Μεταβολικό Σύνδρομο (Met-S/ΜΣ) οριζόμενο απο την διεθνή διαβητολογική ομοσπονδία (IDF 2009), χρειάζεται >= 3 κριτήρια:
1.Γλυκόζη νηστείας >= 100mg/dL,
2.HDL<40mg/dL για άνδρες και <50mg/dL για γυναίκες
3.Τριγλυκερίδια > 150mg/dL,
4.Περίμετρος όσφυος >=94cm/ανδρες, >=80cm / γυναίκες,
5.Αρτηριακή πίεση >= 130/85mmHg, ή ευρίσκονται υπό υπογλυκαιμική ή υπολιπιδαιμική, ή αντιυπερτασική αγωγή).
Το Μεταβολικό Σύνδρομο περιλαμβάνει την παχυσαρκία (ενδοκοιλιακή, αύξηση πάχους επικαρδίου λίπους), την αντίσταση στην ινσουλίνη, την συνοδό υπερινσουλιναιμία, τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (Τ2DM) την δυσλιπιδαιμία, την στεάτωση του ήπατος και την υπέρταση.
Το ΜΣ και η Καρδιαγγειακή νόσος, εχουν κοινό (κυρίαρχο) παρονομαστή την δυσλειτουργία του Ενδοθηλίου. Υπερινσουλιναιμία / αντίσταση στην ινσουλίνη, Γλυκοτοξικότητα, Λιποτοξικότητα, Υπέρταση, προκαλούν οξειδωτικό Stress και Φλεγμονή, που τελικά εκτρέπουν την αιμόσταση σε Θρομβοφιλία και Θρομβογένεση.
Ο λιπώδης ιστός και δη ο λευκός (πτωχός σε μιτοχόνδρια) είναι αποθήκη ενέργειας και ενδοκρινικό όργανο με παραγωγή κυτταροκίνων φλεγμονής.
Ο φαιός λιπώδης ιστός (πλούσιος σε μιτοχόνδρια, στους ενήλικες κατανέμεται στον αυχένα, στις υπερκλείδιες χώρες, στις μασχάλες και ολιγώτερον περινεφρικά, παρασπονδυλικά και περιαορτικά), είναι θερμογόνος και ενεργοποιείται στο ψύχος, βελτιώνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη και αυξάνει την κάθαρση του λίπους και συμβάλλοντας στην μεταβολική υγεία του ανθρώπου.
Η γήρανση και ο Σακχαρώδης Διαβήτης ελαττώνουν το φαιό λίπος, ενώ η ελάττωση των προσλαμβανόμενων θερμίδων, οι βαριατρικές επεμβάσεις, η μυική άσκηση, τα αντιοξειδωτικά και η βιταμίνη D, βελτιώνουν το Μικροβίωμα (το άθροισμα μικροβίων, μυκήτων και ιών που ζουν μέσα στο σώμα και αποτελούν συστατικό του έμφυτου ανοσοποιητικού συστήματος).
Η αύξηση του Μικροβιώματος, ελαττώνει τα καρδιοαγγειακά και νευροεκφυλιστικά νοσήματα.
Ποσοτικά, το φαιό λίπος εκτιμάται με PET/CT scan, διότι προσλαμβάνει σε αφθονία την γλυκόζη.
H έκτοπη κατανομή του λίπους συνιστά ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για αυξημένα καρδιαγγειακά /εγκεφαλικά συμβάντα, σακχαρώδη διαβήτη, υπέρταση, υπερλιπιδαιμία, υπνική άπνοια, συμπτωματική οστεοαρθρίτιδα, μη αλκοολική λιπώδη ηπατοπάθεια, χολολιθίαση, κακοήθειες, έκπτωση των γνωσιακών λειτουργιών και σαρκοπενία (= μείωση μυϊκής μάζας, αύξηση του ενδομυϊκού λίπους, μείωση της οξειδωτικής ικανότητας των μιτοχονδρίων / εργοστάσια παραγωγής ενέργειας,τα οποία αφθονούν στα μυϊκά κύτταρα, ενώ ο μυϊκός ιστός καταναλωνει το 80% της γλυκόζης!).
Συνοπτικά, η αυξημένη εναπόθεση λίπους με αυξημένο ή και ακόμη και με φυσιολογικό σωματικό βάρος(!) συνεπάγεται αυξημένη νοσηρότητα και θνητότητα.
Επισημαίνεται ότι ο T2DM (σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2) αποτελεί την συχνότερη αιτία επίκτητης θρομβοφιλίας, ενω η συχνότερη αιτία θνητότητος είναι οι θρομβώσεις, λόγω:
1)Δυσλειτουργίας των Αιμοπεταλίων (ΑΜΠ):
Τα συγκολλήματα ΑΜΠ – Λευκών αιμοσφαιρίων και τα μικροσωματίδια (θραύσματα των ΑΜΠ) είναι οι καλύτεροι δείκτες ενεργοποίησης των ΑΜΠ in vivo (αρχή θρομβογένεσης), στο Οξύ Στεφανιαίο σύνδρομο, στο οξύ Αγγειοεγκεφαλικό σύνδρομο, στον T2DM, στο Alzheimer, στην Προεκλαμψία, στο Καρδιοπνευμονικό Bypass και στην Θρομβοπενία απο Ηπαρίνη (ΗΙΤ).
2)Δυσλειτουργίας της Πήξεως και των φυσικών Ανασταλτών της, δημιουργούν υπερπηκτικότητα.
3)Δυσλειτουργίας της Ινωδολύσεως / υποινωδόλυση (Σήψη, Φλεγμονή, Σακχαρώδης Διαβήτης παχυσαρκία). Η έγκαιρη φαρμακευτική αύξηση της ινωδολύσεως (r-tPA) / θρομβόλυση) σε εμφράγματα και ισχαιμικά εγκεφαλικά συμβάντα έχει σωτήρια αποτελέσματα.
4)Δυσλειτουργίας του ενδοθηλίου. Το ενδοθήλιο (μονόστοιβη κυτταρική επένδυση των αιμοφόρων και λεμφοφόρων και των καρδιακών κοιλοτήτων), αποτελεί ένα όργανο μόλις 100γρ. που καταλαμβάνει όμως μια επιφάνεια 3.000τ.μ! Το ενδοθήλιο είναι ένα όργανο με δράση ενδοκρινική (απομακρυσμένους στόχους), παρακρινική (παρακείμενους στόχους) και ενδοκυτταρική (τοπικά). Το ενδοθήλιο όταν δυσλειτουργεί παράγει καθ’ υπεροχήν αγγειοσυσπαστικά και θρομβοφιλικά μόρια που έχουν αθροιστική θρομβοφιλική δράση. Επειδή υπάρχει κιρκάδιος ρυθμός και ελάττωση της ινωδολύσεως τις πρωινές ώρες, έχουμε αυξημένα εμφράγματα το πρωί. Στην δυσλειτουργία περιλαμβάνεται και η μειωμένη παραγωγή μορίων με αντιθρομβωτική, αγγειοδιασταλτική και αντιαθηρογόνο δράση.
Η δυσλειτουργία του ενδοθηλίου (η κυρίαρχη βλάβη στο ΜΣ), προηγείται της εκδηλώσεως του Τ2DM και προκαλείται απο το οξειδωτικό stress και την Φλεγμονή που οδηγούν σε δομικές και λειτουργικές αλλοιώσεις των κυτταρικών μεμβρανών.
5)Υπάρχει Προληπτική ή Θεραπευτική Αγωγή στο Μεταβολικό Σύνδρομο και στην συνυπάρχουσα Θρομβοφιλία;
Βεβαίως,
5.1 Με την αλλαγή των έξεων και του τρόπου του ζην (φυσική άσκηση, μεσογειακή διατροφή, κοινωνική διασύνδεση), μαζί με την υπογλυκαιμική, υπολιπιδαιμική, αντιυπερτασική και αντιαιμοπεταλιακή αγωγή, συμβάλλουν συνολικά στην μείωση των καρδιαγγειακών επιπλοκών που είναι αποτελέσμα του θρομβοφιλικού περιβάλλοντος. Βελτιστοποίηση της λειτουργίας του ενδοθηλίου επέρχεται με την ελάττωση του σωματικού βαρους, τη φυσική άσκηση, την μεσογειακή δίαιτα, το καστανό ρύζι, την βιταμίνη Β6, το Coenzyme Q10, την Curcumin.
5.2 Υπογλυκαιμικοί παράγοντες:
Ελαττώνουν την συγκόλληση των αιμοπεταλίων, τους παράγοντες πήξεως και βελτιώνουν την λειτουργία του ενδοθηλίου.
5.3 Στατίνες: υπολιπιδαιμική ,αντιθρομβωτική και αντιφλεγμονώδη δράση.
5.4 Αντιυπερτασικά,
5.5 Αντιαιμοπεταλιακά: Ασκούν αντιθρομβωτική δραση με κατά σειράν αποτελεσματικότητα: Ticagrelor, Prasugrel, Clopidogrel. Η Ασπιρίνη έχει μειωμένη αποτελεσματικότητα στον Σακχαρώδη Διαβήτη και χρήζει εξατομίκευσης και ευγλυκαιμίας.
Τέλος, η αποτελεσματικότητα των ανωτέρω πρέπει να εκτιμάται εργαστηριακά και με λειτουργικό έλεγχο αιμοπεταλίων, διότι υπάρχει ένα ποσοστό ασθενών με αντίσταση στα προαναφερθέντα αντιαιμοπεταλιακά.
Συνεπώς, πρέπει να εφαρμόζεται η Ιατρική Ακριβείας / Προσωποποιημένη Ιατρική.
